Forscher haben die „Ersthelfer“ identifiziert, die den Zyklus von Juckreiz und Kratzern bei atopischer Dermatitis auslösen.
Für die 10 Prozent der Menschen, die jemals die trockene, juckende Haut und Hautausschläge einer Art von Ekzem namens atopische Dermatitis erlebt haben, ist die Linderung dieser chronischen Erkrankung längst überfällig.
Forscher an der University of California in Berkeley haben ein neues Verständnis dafür entwickelt, wie das Nerven- und Immunsystem zusammenwirken, um den für atopische Dermatitis typischen Juckreiz und die Entzündung zu verursachen, die eines Tages zu neuen Therapien führen könnten.
Neurodermitis oder allergisches Ekzem, das betrifft rund 10 Prozent der Kinder und zwei Prozent der Erwachsenen in den USA betreffen Veränderungen der normalen Entzündungsmechanismen der Haut.
Bei Menschen mit atopischer Dermatitis tritt bei Reizung der Haut durch Chemikalien, Allergene oder andere Reizstoffe ein Zyklus von Juckreiz und Kratzern auf, der zu rissiger oder schuppiger Haut führt. In schweren Fällen kann das Kratzen auch zu Hautinfektionen führen, die erforderlich sindBehandlung mit Antibiotika.
Derzeit gibt es keine Heilung für atopische Dermatitis. Die meisten Behandlungen versuchen, Entzündungen zu lindern, Juckreiz zu lindern oder Schübe zu verhindern. Dazu gehören rezeptfreie Anti-Juckreiz-Cremes und Antihistaminika wie Benadryl.
Bisher konzentrierten sich die meisten Forschungen zur atopischen Dermatitis auf die Identifizierung der Chemikalien, die Juckreiz und Entzündungen verursachen. In der Entwicklung befindliche Medikamente zielen darauf ab, die Reaktion des Immunsystems auf geschädigte Hautzellen zu blockieren, die durch wiederholtes Kratzen verursacht werden.
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In a neue Studie , veröffentlicht in der Zeitschrift Zelle Berkeley-Forscher richteten ihre Aufmerksamkeit stattdessen auf sensorische Neuronen - oder Nerven - in der Haut. Dies sind die ersten Bestandteile der Haut, die auf reizende Chemikalien reagieren.
„Die meisten Arzneimittelentwicklungen haben sich darauf konzentriert, einen Weg zu finden, um die Immunantwort zu hemmen“, sagt Diana Bautista, Ph.D., Neurowissenschaftlerin an der UC Berkeley, in a Pressemitteilung . "Jetzt, da wir herausgefunden haben, dass sensorische Neuronen die Ersthelfer sein können, ändert sich unsere Einstellung zur Krankheit."
Das Blockieren dieser Nerven würde den Juckreiz stoppen, bevor er überhaupt begann. Dies würde verhindern, dass Menschen kratzen, was die Haut schädigt und zu weiteren Entzündungen führt.
Es kann auch die Reaktion des Immunsystems beeinträchtigen, die bei Menschen mit atopischer Dermatitis zu anderen allergischen Reaktionen führen kann. Dieser so genannte „atopische Marsch“ kann zu Nahrungsmittelallergien, Asthma und Nasenallergien führen.
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Derzeit gibt es keine zugelassenen Medikamente zur Blockierung dieser sensorischen Nerven in der Haut. Die Forscher haben jedoch ein potenzielles Medikament identifiziert, das derzeit auf eine andere entzündliche Erkrankung getestet wird. Es wurde gezeigt, dass dieses topische Medikament Mäuse am Kratzen hindert.
Die Reaktion der Haut auf Reizstoffe hängt von einem Zytokin ab, das als Thymus-Stroma-Lymphopoietin TSLP bekannt ist. Diese Chemikalie, die von Hautzellen freigesetzt wird, wirkt auf sensorische Nerven und Immunzellen, die beide an der Entstehung der Symptome einer atopischen Dermatitis beteiligt sind.
Forscher dachten einmal, dass sensorische Nerven nicht reagieren würden, wenn die Immunzellen nicht zuerst durch TSLP ausgelöst würden. Die aktuelle Studie zeigte jedoch, dass dies nicht der Fall ist.
Bautista und ihre Kollegen haben zwei Möglichkeiten identifiziert, um zu verhindern, dass sensorische Nerven auf Hautreizungen reagieren. Eine besteht darin, einen Teil des Rezeptors auf dem Nerv zu blockieren, der auf TSLP reagiert, der als Wasabi-Ionenkanal bekannt ist, weil er auf „Senfverbindungen “wie in Wasabi.
Die andere Möglichkeit wäre, die Freisetzung von TSLP aus geschädigten Hautzellen zu blockieren. Beide wären potenzielle Ziele für neue Medikamente, die noch entwickelt werden müssen.
Einer der Vorteile der Blockierung der sensorischen Nerven, die auf TSLP reagieren, besteht darin, dass der Ansatz fokussierter ist als das Stoppen der Reaktion einer großen Anzahl von Immunzellen.
„Diese juckreizempfindlichen Neuronen sind eine kleine Population“, sagt Bautista. „Wenn wir nur die zwei Prozent der Neuronen blockieren könnten, die auf TSLP reagieren, könnten wir ein wirklich selektives Medikament haben, das chronischen Juckreiz behandelt, aber den gesamtenwichtige Funktionen der Haut - normale Schmerzfunktion, normale Temperatur und Tastempfindungen - und die vielen Teile des Immunsystems intakt. “
