Denise Faustman, MD, PhD, ist in vielen Kreisen als eine der umstrittensten Figuren in bekannt Heilungsforschung für Typ-1-Diabetes T1D . Sie hat mit ihrer Arbeit Millionen von Dollar und Hoffnungswellen gesammelt, wurde aber auch von der Forschungsgemeinschaft effektiv gemieden. Dennoch treibt sie ihren innovativen, auf Impfstoffen basierenden Ansatz zur Heilung voran, ohne sich von Neinsagern abschrecken zu lassen.
Dies ist ihre Geschichte.
Geboren in Royal Oak, Michigan , Dr. Faustman leitet jetzt die Immunbiologielabor am Massachusetts General Hospital MGH und an der Harvard Medical School in Boston.
Als Kind erinnert sich Faustman, wie sehr sie den allgemeinen Ton und die Herangehensweise ihres Kinderarztes nicht mochte.
"Er war sehr streng und redete nicht viel", sagt Faustman. "Ich dachte, ich könnte einen besseren Job machen als dieser Typ."
Und so machte sie sich daran, Ärztin zu werden und während der gesamten High School und des Colleges viel zu forschen. Im Laufe eines Jahrzehnts nach dem College erwarb Faustman ihren MD-, PhD- und Postdoktorandenabschluss, immer angetrieben von einer Leidenschaft fürForschung.
Sie arbeitete einige Jahre als praktische Ärztin in einer Diabetes-Klinik, sagte jedoch gegenüber DiabetesMine, dass die Arbeit mit schlechten Nachrichten für Patienten gefüllt sei, gefolgt von „Debbie Downer“ -Vorträgen über Blutzucker, Cholesterin und Komplikationenusw. Schließlich fand sie ihren Weg zurück zur Forschung.
„Ich stellte gern Fragen, also dachte ich mir, dass die Wissenschaft ein guter Weg ist“, erklärt Faustman, der mit der Legende an der Medizinischen Fakultät der Washington University in St. Louis zu arbeiten begann.
Lacy war auch eine der ersten in der Diabetesforschung, die insulinsekretierende Zellen aus der Bauchspeicheldrüse von Ratten identifizierte und isolierte.
„Meine Arbeit mit Lacy konzentrierte sich darauf, die Inselzelle„ unsichtbar “zu machen und die Arbeit auf den Menschen zu übertragen, damit wir Patienten nach einer Transplantation keine Immunsuppressiva mehr geben müssen“, erklärt Faustman.
Als Faustman die Washington University verließ, hatten sie 1989 die erste Inselzelltransplantation durchgeführt, in der Hoffnung, dass eine Heilung für T1D unmittelbar bevorsteht. Diese Forschung trug auch maßgeblich zur Schaffung der T1D-fokussierten Organisation bei JDRF .
"Es war der einzige Ort auf der Welt, an dem eine Inselzelle isoliert wurde", sagt Faustman. "MGH und Harvard haben mich rekrutiert - sie haben mich in einem Labor eingerichtet, um mit der Isolierung und Transplantation von Inselzellen zu beginnen."
Faustmans frühe Inselzelltransplantation konzentrierte sich auf das Einsetzen von Inseln bei Patienten mit T1D, die sich ebenfalls einer Nierentransplantation unterzogen.
"Wir dachten, wenn sie bereits auf dem ekligen Zeug - den Immunsuppressiva - für die Nierentransplantation waren, war dies eine gute Gelegenheit für eine Inselzelltransplantation."
Innerhalb weniger Wochen bis zu einigen Monaten stellten Faustman und ihr Team in Harvard fest, dass die Inselzellen tot waren, während die Niere noch gute Leistungen erbrachte.
„Wir haben wahrscheinlich 8 bis 12 Transplantationen durchgeführt, bevor wir eine kristallklare schlechte Antwort hatten“, erinnert sich Faustman.
Angesichts dessen, was wir heute über den anhaltenden Angriff des Immunsystems auf Pankreaszellen wissen, ist dieses Ergebnis nicht überraschend. Zu der Zeit - Ende der 80er und Anfang der 90er Jahre - arbeiteten Diabetesforscher jedoch unter der Annahme, dass das Immunsystemzum Zeitpunkt der Diagnose nur einmal angegriffen.
„Nachdem ich so viele fehlgeschlagene Transplantationen gesehen hatte, sagte ich:‚ Hey, warte eine Minute. Hier tritt eindeutig immer noch ein Autoimmunproblem auf '“, erinnert sich Faustman.„ Das war meine erste Erfahrung, als ich mich der Gemeinschaft widersetzte. Sie haben nur die Autoimmunität angenommenwar weg, aber einige hoben die Hände und wiesen darauf hin, dass die Autoimmunität immer noch ein großes Problem war und wir nicht sehr beliebt waren. “
Sicher genug, im Laufe des nächsten Jahrzehnts wurde die Idee, dass die Autoimmunität bei Menschen mit T1D anhält, weithin akzeptiert.
„Als wir anfingen zu sagen, dass Inselzellen nicht das Heilmittel für Diabetes sind, hätte ich lernen sollen, dass man den Mund hält, wenn man gegen das Geld vorgeht.“
Faustman begann ihren unkonventionellen Ansatz, sich auf das Generikum zu konzentrieren
Ihre frühen Ergebnisse bei Labormäusen sorgten für viel Aufregung, aber da andere Forscher ihre Ergebnisse nicht reproduzieren konnten, breitete sich die Skepsis in der wissenschaftlichen Gemeinschaft aus. JDRF, ein bedeutender Geldgeber der Heilungsforschung, weigerte sich, sie zu unterstützen.
Trotzdem startete sie die ersten klinischen Studien zur Immunintervention bei Menschen mit Langzeitdiabetes, anstatt nur bei Menschen mit neu auftretendem Diabetes.
Im Jahr 2018 gaben JDRF und die American Diabetes Association ADA in einem beispiellosen Schritt a gemeinsame Erklärung zur Warnung der Community um sich nicht zu sehr über ihre Forschung zu freuen. Sie stellten fest, dass ihre Studien sehr kleine Stichproben waren und „die Ergebnisse zum Nachdenken anregende Fragen, aber keine endgültigen Antworten aufwerfen“, die erforderlich sind, bevor ihre Arbeit allgemein als Erfolg angepriesen werden kann.
Aber Faustman sagt, wenn man sich viele Entdeckungen ansieht, die sie und ihre Kollegen im Laufe der Jahre gemacht haben, wurden sie zu dieser Zeit oft widerlegt und dann 10 Jahre später akzeptiert, als andere Forscher auf dem Laufenden waren.
Sie liefert eine Liste von Beispielen für frühe wissenschaftliche Dogmen, die Faustman und ihre Kollegen in Frage stellten - was sich später als wahr herausstellte :
- Die Identifizierung des Immunsystems greift noch lange nach der Erstdiagnose insulinproduzierende Beta-Zellen an.
- Die Identifizierung von T1D resultiert größtenteils aus Änderungen an „miseducated“
CD8-Zellen zusätzlich zu der allgemein akzeptierten Rolle für CD4-Zellen - Die Bestätigung des Hormons TNF kann die „schlechten“ CD8-Zellen abtöten und hilfreiche regulatorische T-Zellen induzieren.
- Identifizierung der meisten Personen mit T1D weiterhin
unterschiedliche Insulinmengen absondern undC-Peptide für Jahrzehnte nach der Erstdiagnose - Identifizieren
Inselzellen haben HLA-Klasse-1-Marker dieser Weg führt zu einer schlechten T-Zell-Entwicklung und der Entdeckung eines „nachgeschalteten intrazellulären Defekts in einem TNF-sensitiven Weg“. - zeigt BCG-induzierten TNF, der T1D im Endstadium bei Mäusen umkehrt
„Wir haben immer versucht, innovative Dinge zu tun“, sagt Faustman, der trotz des Mangels an breiterer Unterstützung durch die T1D-Forschungsgemeinschaft weiter voranschreitet.
„Fast jeder große Durchbruch in der Geschichte der Medizin begann als Kontroverse. Es ist mir egal, was die Leute sagen, solange es ehrlich ist“, fügt Faustman hinzu. Daniel Moynihan sagte: "Jeder hat Anspruch auf seine eigene Meinung, aber nicht auf seine eigenen Fakten."
Diabetesanwalt und Autor James Hirsch fasste die Faustman-Kontroverse folgendermaßen zusammen: „In der festen Wissenschaftswelt ist sie eine unkonventionelle Denkerin, sie macht Experimente, die sonst niemand macht, und sie widmet ihr Leben der Sache. Sie kräuselt auch Federn, weil sie ihre Arbeit fördertFlamboyance wird in der Wissenschaft nicht bewundert, und einige der Angriffe gegen sie waren persönlich und unfair. Aber ihr größeres Problem und der Grund, warum die JDRF ihre Anfragen im Laufe der Jahre abgelehnt hat, dreht sich um die Reproduzierbarkeit ihrer Forschung unddie allgemeine Solidität ihrer Arbeit. ”
Nach Milliardär Lee Iacocca verlor seine Frau Mary McCleary durch Komplikationen von T1D, er war entschlossen, einen Teil seines Vermögens in die Suche nach einem Heilmittel für die Krankheit zu investieren und begann die Iacocca Family Foundation .
Iacocca, der vor allem für die Entwicklung des Ford Mustang bekannt ist, war ein erfolgreicher Automobilmanager bei Ford Motors und wurde auch für die Wiederbelebung der Chrysler Corporation in den 80er Jahren ausgezeichnet.
„Eines Tages bin ich in meinem Büro und dieser Typ taucht auf“, erinnert sich Faustman. Es war George Cahill, ein bekannter Diabetesforscher, leitender Angestellter am Joslin Diabetes Center in Boston und ehemaliger Präsident des HowardHughes Medical Institute.
„Er sagte:„ Ich interessiere mich sehr für Ihre Arbeit und ich mag die Tatsache, dass Sie sich für die Immunologie des Menschen interessieren “, erinnert sich Faustman.„ Er sagte, er sei [von Iacocca] ausgewählt worden, um junge Leute zu finden, die dies tuninnovative Dinge. ”
Das Ergebnis war ein kleines Stipendienprogramm, das sich auf diabetische Lymphozyten konzentrierte. Seitdem leistet die Iacocca Family Foundation einen finanziellen Beitrag zu ihrer Forschung, einschließlich eines Pauschalbetrags von 10 Millionen US-Dollar für ihre klinischen Phase-I-Studien.
Zwischen diesem und anderen privaten Spendern, dem Faustman Lab hat angehoben über 22 Millionen US-Dollar im Laufe der Jahre und weiterhin aktiv Spenden sammeln.
Der BCG-Impfstoff, auf den sich Faustmans Diabetesforschung konzentriert, existiert seit über 100 Jahren und ist vor allem für seine Fähigkeit bekannt, Menschen vor Tuberkulose zu schützen.
Anfänglich wurde BCG zur Behandlung von T1D verwendet, in der Hoffnung, dass das Immunsystem daran gehindert wird, wertvolle insulinproduzierende Beta-Zellen zu zerstören.
Aber Anfang der 2000er Jahre hatte Faustman das Ziel, BCG zu verwenden, um den Hormonspiegel TNF zu steigern. Es ist allgemein bekannt, dass Menschen mit Autoimmunerkrankungen einen TNF-Mangel haben. Durch die Erhöhung des TNF wollte Faustman den T-Zellen, die Beta-Zellen abtöten und die Menge an T-regulatorischen Zellen erhöhen, was dann der Bauchspeicheldrüse helfen würde, neue Beta-Zellen zu produzieren.
Zuerst versuchte Faustman, einen Pharmahersteller zu finden, um über die Herstellung einer neuen TNF-Quelle zu diskutieren, aber er fand es zu kostspielig, dauerte nur Minuten, sobald es im menschlichen Körper verabreicht wurde, und möglicherweise tödlich, wenn Sie zu viel erhielten.
„Der BCG-Impfstoff hingegen ist ein einfaches Medikament, das weltweit für Impfstoffe verwendet wird. Warum versuchen wir also, dies nachzubilden?“, Fragt Faustman.
In Mäusestudien war der BCG-Impfstoff bei diabetischen Mäusen mit Nahtod wirksam, daher brach Faustman von einer Norm in der Diabetesforschung ab und wählte Menschen mit Langzeitdiabetes aus, um an ihrer 2007 begonnenen Phase-I-Studie teilzunehmen.
„Zu der Zeit waren wir besorgt, dass wir nicht das Budget haben würden, um neu auftretende Patienten zu rekrutieren“, sagt Faustman.
Am Ende konnten sie den BCG-Impfstoff zur Behandlung von T1D bei 9 Teilnehmern verwenden, die alle 15 bis 20 Jahre mit der Krankheit gelebt hatten. Die ersten Ergebnisse waren nicht überzeugend.
Nach 22 Wochen gab es keine Änderungen in A1C-Ergebnisse oder Insulinproduktion. Faustman fand kleine Veränderungen in Biomarkern wie T-regulatorischen Zellen und C-Peptid-Zellen. Unabhängig davon, sagt sie, würden diese Ergebnisse für diejenigen, die mit dem Alltag leben, keinen großen Sieg bedeutenBelastungen von T1D.
Ungefähr zur gleichen Zeit wurde eine Studie mit dem BCG-Impfstoff bei neu auftretenden Multiple-Sklerose-Patienten veröffentlicht, die beeindruckend war.
„Diese Daten zeigten, dass BCG Rückfälle verhinderte und in MRT-Scans zeigte, dass die Läsionen [im Gehirn] nicht fortschritten und einige sich sogar umkehrten“, erinnert sich Faustman. „Und diese Ergebnisse traten nach dem zweiten und dritten Jahr aufBeginn der Behandlung mit BCG. BCG stoppt die Krankheit und führt zu einer Erholung des Gehirns. “
Diese Untersuchung veranlasste Faustman, ihre eigene BCG-Studie wieder zu eröffnen, die nach Abschluss der geplanten 22-wöchigen Studie abgeschlossen wurde.
„Wir haben uns unsere Daten angesehen und uns gedacht: Warum sollten wir nach 22 Wochen klinisch bedeutsame Daten sehen?“ Wir haben erkannt, dass wir diese Studie erneut eröffnen und die längerfristigen Ergebnisse betrachten müssen. “
Sicher genug, als sie jeden Teilnehmer drei bis vier Jahre nach BCG-Impfungen zurückbrachten, fanden sie bemerkenswerte Veränderungen.
„Wir haben uns zunächst ihre A1Cs angesehen“, erklärt Faustman, „und es war kein subtiler Befund.“
Drei Jahre nach Erhalt der BCG stellte jeder Teilnehmer eine Verringerung der A1C um 10 bis 18 Prozent fest, und sein Insulinbedarf war um mindestens ein Drittel gesunken.
Sie sagt, dass viele Menschen ihre Entscheidung in Frage gestellt haben, Langzeitpatienten anstelle von neu diagnostizierten Patienten einzubeziehen. Ihre Antwort: „Es besteht die Überzeugung, dass es zu spät ist, wenn man die Krankheit erst einmal hat und sie seit Jahren hat. Aber ist das nicht so?Was die Öffentlichkeit will: Eine Behandlung für Menschen, die seit Jahren an Diabetes leiden? ”
Der andere Kritikpunkt war die Stichprobengröße von nur neun Patienten. „Wenn Sie eine kleine Studie mit großer statistischer Signifikanz sehen, bedeutet dies, dass alle auf die Behandlung angesprochen haben“, sagt sie.
Auch Faustman und ihr Team haben ein Jahr auf die Veröffentlichung gewartet Ergebnisse ihrer Phase-I-Studie und führte später eine umfassendere Nachuntersuchung über fünf Jahre durch, die 2018 veröffentlicht wurde. Sie sagte, sie „widersetzten sich der Veröffentlichung der Ergebnisse, bis wir besser verstehen konnten, was zu stabilen und langfristigen Korrekturen des Blutzuckerspiegels und einem Drittel führteRückgang des Insulinbedarfs. ”
„Wir haben uns genau angesehen, was die Bauchspeicheldrüse tut, indem wir Glucagon verabreicht und Blut abgenommen haben. Die Insulinsekretion war nur geringfügig beeinträchtigt. Auf keinen Fall könnte diese geringe Menge einen Rückgang der A1C von 8,5 auf 7,0 Prozent erklären.“erklärt Faustman.
"War es eine Veränderung der Insulinresistenz?" Erinnert Faustman an ihre nächste spekulative Vermutung.
Eine teure Sache zum Testen, sie schickten Patientenseren an Metabolon ein einzigartiges Labor, das Biochemie, Genetik und mehr analysiert.
Die Ergebnisse: Keine signifikanten Änderungen der Insulinresistenz bei Bewertung der Metaboliten im Einklang mit dieser Stoffwechseländerung.
Was sie jedoch fanden, war ein enormer Anstieg des „Purinstoffwechsels“. Purine sind Harnsäure, die sich im Blut ansammelt - aber warum sollte BCG dies beeinflussen?
„Als wir uns eingehender mit dem Verständnis befassten, wurde uns klar, dass [Menschen mit Diabetes] zu Studienbeginn einen zuvor nicht beschriebenen Stoffwechseleffekt hatten“, erklärt Faustman. „Menschen mit Typ-1-Diabetes verwenden mehr oxidative Phosphorylierungals Glykolyse für Energie. ”
Bei der oxidativen Phosphorylierung wird im Vergleich zur Glykolyse, bei der Tonnen verwendet werden, kein Zucker als Brennstoff verwendet.
„Dies ist ein Defekt der weißen Blutkörperchen“, erklärt Faustman. „Wir haben das Lymphsystem der Teilnehmer untersucht, bevor sie mit BCG begannen, und sie verwendeten nicht viel Zucker zur Energiegewinnung. Dann haben wir uns um BCG gekümmert und Glukose war jetzt ihrePrimäre Energiequelle. Die BCG-Behandlung drehte den lymphoiden Stoffwechsel um, um ein Regulator des Blutzuckerspiegels zu werden. “
Unter Hinweis darauf, dass BCG tatsächlich ein lebender, aber geschwächter Tuberkulose-Stamm ist, ist bekannt, dass es bei der Entwicklung von Tuberkulose den Energiestoffwechsel auf genau dieselbe Weise umschaltet.
„Unser bestes Ergebnis war ein Ausreißer“, sagt Faustman von den Teilnehmern. „Sein A1C liegt bei 5,5 Prozent, er kann sein Insulin manchmal für einige Monate ganz ablassen. Dann kann es sein, dass sein Blutzucker wieder steigt und steigter nimmt wieder eine kleine Menge Insulin zu sich. “
Faustman fügt hinzu, dass er seltsamerweise keine Ketone produziert, wenn sein Blutzuckerspiegel steigt.
„Wir überwachen Ketone bei allen unseren Teilnehmern. Wir glauben, dass er nicht in die Ketoazidose gerät, weil der Weg, der zur Verwendung der oxidativen Phosphorylierung führt, unmittelbar nach der Produktion von Ketonen beginnt.“
Wenn BCG den Prozess der oxidativen Phosphorylierung als primäre Energiequelle verhindert, treten auch keine Ketone auf.
„Wir haben auf systemischer Ebene festgestellt, dass wir den Zuckerstoffwechsel verändern können. Die Teilnehmer haben auch weniger niedrigen Blutzucker, weil ihre Insulindosen so stark gesunken sind.“
Faustman fügt hinzu, dass BCG zwar weiß, dass BCG den A1C-Wert einer Person um 10 bis 18 Prozent senken kann, die Behandlung jedoch in extremeren Fällen mit A1C über 10 Prozent nicht ausprobiert hat.
„Dies ist eine so individuelle Krankheit. Könnten die Ergebnisse dieser Behandlung bedeuten, dass manche Menschen nur Basalinsulin einnehmen, während andere sich dafür entscheiden, nur Insulin zu den Mahlzeiten zu nehmen? Wir wissen es noch nicht“, sagt sie.
Heute verfolgen Faustman und ihr Team weiterhin Patienten, die an mehreren BCG-Studien im Labor beteiligt waren, einschließlich der 150 Patienten im Doppelblind klinische Phase-II-Studie der 2015 begann. Der voraussichtliche Fertigstellungstermin für diese Studie am Website ClinicTrials.gov ist Juli 2023, eine überraschend lange Zeitleiste.
„Wir erstellen einen großen und gut kontrollierten Datensatz“, erklärt Faustman. „Bis zur Zulassung durch die FDA hoffen wir, in diesem Jahr eine pädiatrische Studie mit mehreren Einrichtungen zu starten.“
Bis heute waren mehr als 236 Patienten an den abgeschlossenen oder eingeschlossenen BCG-Studien beteiligt und 143 wurden mit BCG behandelt.
Skeptiker glauben, dass Faustman nach Abschluss der Prüfungen in der nächsten Runde möglicherweise ihre Füße schleppt. Und angesichts der JDRF und ADAs gemeinsame Erklärung Einige fordern zur Vorsicht bei der Interpretation ihrer Phase-I-Ergebnisse auf und glauben, dass das Aufstehen und Unterstützen von Faustman einen Interessenkonflikt für andere Experten in der Gemeinde darstellen könnte, deren Forschung vom JDRF finanziert und unterstützt wird.
Aber wer weiß? Dieser Pushback kann ihr letztendlich helfen, mehr Unterstützung von der Forschungsgemeinschaft zu erhalten, ähnlich wie bei Das revolutionäre Werk von Dr. Bernard Fisher das die Normen bei der Behandlung von Brustkrebs in Frage stellte.
In der Zwischenzeit hat die Verwendung des BCG-Impfstoffs zur Behandlung anderer Erkrankungen bemerkenswert an Beliebtheit gewonnen.
„Eine unserer größten Herausforderungen war nicht nur, dass wir viel über Typ-1-Diabetes lernen mussten, sondern auch viel über BCG“, erklärt Faustman.
„Als Teil von a globale Koalition von BCG-Forschern Wir haben unser Verständnis davon, wie BCG mit dem Immunsystem interagiert, wie lange es dauert und wie lange es dauert, grundlegend geändert “, sagt sie.
„Ich bekomme mindestens einmal im Monat einen Anruf von jemandem, der daran arbeitet Fibromyalgie , Allergien, Autoimmunität, Alzheimer und andere Erkrankungen, die von BCG profitieren könnten. Es gibt ein globales Interesse, insbesondere in Europa und Australien. Es gibt sogar einige sehr interessante Datensätze, die zeigen, dass der richtige BCG-Stamm zum richtigen Zeitpunkt undSequenz, kann den Beginn verzögern und möglicherweise Typ-1-Diabetes verhindern. ”
Es gibt auch 22 globale Studien mit dem BCG, um die Auswirkungen von COVID-19 zu verhindern oder zu verringern. Faustman beschreibt die BCG- und COVID-19-Forschung In ihrer eigenen Arbeit stellte sie fest, dass mehrere Studien gezeigt haben, dass es in Bereichen, in denen der BCG-Impfstoff universell angewendet wird, weniger COVID-Fälle gibt. Dr. Faustman ist Co-Principal Investigator bei a multizentrische BCG / COVID-19-Studie .
Natürlich hat Faustman mit zunehmender Popularität von BCG und zunehmender Datenerweiterung neue und interessante Verbündete wie Krankenkassen und große Arbeitgeber gefunden, die den Wert einer kostengünstigen Intervention mit begrenzter Dosierung verstehen.
"Ich bin jetzt viel beliebter. Ich habe viele neue Freunde!", Bemerkt sie amüsiert angesichts des Schwachsinns, den sie im Laufe der Jahre genommen hat.
„Auch bei großen Pharmaunternehmen gab es Interesse, nur nicht so sehr an BCG“, sagt Faustman. „Sie wissen, dass wir einen neuartigen Weg identifiziert haben und beginnen, über neue Möglichkeiten nachzudenken, ihn anzugreifensehen, was sie sich einfallen lassen. ”
Ihre Testteilnehmer verpassen nie einen Termin.
„Ich habe Teilnehmer, die ein Wohnmobil in Montana mieten und nach Boston fahren, damit sie sich keine Sorgen machen müssen, dass COVID-19 ihre Termine beeinträchtigt“, sagt Faustman dankbar. „Unsere Teilnehmer sind alle sehr gut in ihrer Krankheit ausgebildetund dankbar, dass wir dabei sind. Es ist ein echtes Privileg für unser Pflegepersonal. “
Auch das Interesse anderer mit T1D wächst weiter.
Faustman hat eine lange Warteliste mit Patienten, die sich gerne für die nächste Studie anmelden würden - wenn es nur so einfach wäre.
„Jeder sollte sich registrieren. Sie erhalten den Newsletter einmal im Jahr mit Updates und werden über bevorstehende Testmöglichkeiten informiert. Unsere Tests sind jedoch sehr eng und enthalten spezifische Details darüber, wie lange Sie mit Typ 1 und anderen Faktoren gelebt haben, die dies bedeutenNicht jeder kann teilnehmen “, erklärt sie.
Personen mit T1D können E-Mails senden [email protected] um sich zu registrieren und über Faustmans Arbeit auf dem Laufenden zu bleiben.
Faustman will die Kritiker weiterhin ignorieren.
„Entdeckung ist immer ein störender Prozess“, sagt Faustman. „Ich bin nicht hier, um zu bestätigen, was die Leute sehen wollen.“
