Wissenschaftler des Instituts sagen, dass sie sich darauf konzentrieren, wann gesunde Tau-Proteine zu tödlichen Verwicklungen im Gehirn werden. Dies könnte zu neuen Interventionen führen.
Menschen in der Lebensmitte finden möglicherweise graue Haare an der Außenseite ihres Kopfes, während sie eine neue Angst vor dem, was sich in ihrem Schädel befindet, entwickeln.
Eine der größten Sorgen ist die Entwicklung von Demenz.
Jetzt sagt ein führender Demenz-Experte, sein Team habe einen „Urknall“ der Alzheimer-Krankheit entdeckt - den genauen Punkt, an dem ein gesundes Protein giftig wird, aber noch keine tödlichen Verwicklungen im Gehirn gebildet hat.
Eine Studie des O'Donnell Brain Institute der University of Texas Southwestern bietet einen neuartigen Einblick in die formverändernde Natur eines Tau-Moleküls, kurz bevor es beginnt, an sich selbst zu haften, um größere Aggregate zu bilden.
Diese klebrigen Formationen sind ein Marker im Gehirn von Menschen mit Alzheimer.
Die Ergebnisse legen neue Strategien nahe, um die hirnschädigende Krankheit zu erkennen, bevor sie sich festsetzt.
Es wurde auch versucht, Behandlungen zu entwickeln, die Tau-Proteine stabilisieren, bevor sie ihre Form ändern.
„Wir betrachten dies als den Urknall der Tau-Pathologie. Dies ist ein Weg, um bis zum Beginn des Krankheitsprozesses zu blicken“, sagte Dr. Marc Diamond, Direktor des UT Southwestern Center für Alzheimer und neurodegenerative Erkrankungen.
"Dies ist vielleicht die größte Erkenntnis, die wir bisher gemacht haben, obwohl es wahrscheinlich einige Zeit dauern wird, bis sich irgendwelche Vorteile in der Klinik bemerkbar machen. Dies ändert viel an unserer Einstellung zum Problem", sagte er. Science Daily .
Diamond, der den angesehenen Lehrstuhl für grundlegende Hirnverletzungen und -reparaturen innehat, ist Gründungsdirektor des Zentrums für Alzheimer und neurodegenerative Erkrankungen.
Er ist außerdem Professor für Neurologie und Neurotherapeutik am Peter O'Donnell Jr. Brain Institute.
Diamond arbeitete an der Studie mit dem korrespondierenden Autor Lukasz Joachimiak, PhD, einem Assistenzprofessor am Zentrum für Alzheimer und neurodegenerative Erkrankungen und einem Effie Marie Cain-Wissenschaftler in der medizinischen Forschung zusammen.
Diamond wird die Feststellung zugeschrieben, dass Tau wie ein Prion wirkt - ein infektiöses Protein, das sich selbst replizieren kann.
Früher wurde angenommen, dass ein isoliertes Tau-Protein keine eigene Form hat und erst dann schädlich ist, wenn es sich mit anderen Tau-Proteinen zu diesen charakteristischen Verwicklungen zusammensetzt.
Diese aktuelle Studie veröffentlicht widerspricht in der Zeitschrift eLife dieser Annahme.
Trotz Milliarden von Dollar, die im Laufe der Jahrzehnte für klinische Studien ausgegeben wurden, bleibt die Alzheimer-Krankheit eine der verwirrendsten Krankheiten der Welt und betrifft mehr als 5 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten.
Laut Heather M. Snyder, PhD, Senior Director für medizinische und wissenschaftliche Operationen bei der Alzheimer-Vereinigung, ist die Rolle der Regierung bei der Finanzierung der Forschung exponentiell gewachsen, von 500 Millionen US-Dollar im Jahr 2009 auf 2 Milliarden US-Dollar heute.
"Und wir brauchen noch mehr", sagte sie.
Die Krankheit wird von allen Seiten analysiert und angegriffen.
Anfang dieses Monats Forscher an der Yale University getestet eine neue Methode zur Messung des synaptischen Verlusts bei Menschen mit Alzheimer.
"Dies ist eine interessante Studie. Was sie zusammengestellt haben, ist solide Forschung sowie aufregend", sagte Snyder zu GesundLinie.
Für die Entwicklung von Behandlungen ist es wichtig zu wissen, wie sich Tau zu Verwicklungen zusammenlagern kann.
"Es gibt Dinge, die passieren müssen, bevor wir zu einer Lösung kommen", sagte Snyder. "Das Verständnis der Biologie ist der Schlüssel."
Sie betont auch die Notwendigkeit einer Bundesfinanzierung.
"Diese Arbeit ist so wertvoll und muss fortgesetzt werden. Und die Alzheimer-Vereinigung ist führend in diesem Gespräch", sagte sie.
„Die Jagd soll auf diesem Befund aufbauen und eine Behandlung durchführen, die den Neurodegenerationsprozess dort blockiert, wo er beginnt“, fügte Diamond hinzu. „Wenn es funktioniert, könnte die Inzidenz der Alzheimer-Krankheit erheblich reduziert werden. Das wäre erstaunlich.“
Diamonds Labor, das an der Spitze vieler bemerkenswerter Erkenntnisse zu Tau stand, stellte zuvor fest, dass Tau wie ein Prion wirkt - ein infektiöses Protein, das sich wie ein Virus über das Gehirn ausbreiten kann.
Das Tau-Protein im menschlichen Gehirn kann viele verschiedene Stämme oder selbstreplizierende Strukturen bilden. Das Team hat Methoden entwickelt, um dieses Phänomen im Labor zu reproduzieren.
Laut Diamond deutet seine neueste Forschung darauf hin, dass eine einzelne pathologische Form des Tau-Proteins mehrere mögliche Formen haben kann, die jeweils mit einer anderen Form der Demenz verbunden sind.
Er hofft, dass das wissenschaftliche Gebiet die neuen Erkenntnisse nutzen kann, um die Entstehung der Krankheit zu identifizieren.
Sie haben ein virales Ziel bei der Diagnose des Zustands in einem frühen Stadium, bevor die Symptome von Gedächtnisverlust und kognitivem Verfall offensichtlich werden, sagt er.
Als nächstes steht für das Team die Entwicklung eines einfachen klinischen Tests auf dem Programm, bei dem das Blut oder die Rückenmarksflüssigkeit einer Person untersucht wird, um die ersten biologischen Anzeichen des abnormalen Tau-Proteins festzustellen.
Genauso wichtig, sagt Diamond, werden derzeit Anstrengungen unternommen, um eine Behandlung zu entwickeln, die die Diagnose zur Grundlage für nützliche Interventionen macht.
Er führt einen zwingenden Grund für vorsichtigen Optimismus an: Tafamidis, ein kürzlich von der US-amerikanischen Food and Drug Administration zugelassenes Medikament, stabilisiert ein anderes formveränderndes Protein namens Transthyretin, das eine tödliche Proteinakkumulation im Herzen verursacht, ähnlich wie Tau das Gehirn überwältigt.
Die Hoffnung ist, dass graues Haar eines Tages die größte Sorge älterer Erwachsener um ihren Kopf wird.
